therealrtz
02-13-2022, 06:40
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2019, ước tính có 262 triệu người bị hen phế quản và 461.000 ca tử vong do căn bệnh này trên toàn cầu.
https://www.intermati.com/forum/attachment.php?attac hmentid=2004838&stc=1&d=1644734274
Hen phế quản (hay c̣n gọi là hen suyễn) là một bệnh lư đường hô hấp mạn tính xảy ra khi các đường dẫn khí nhỏ trong phổi bị viêm.
Theo thông tin từ Hội nghị tổng kết các hoạt động Dự án Pḥng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản năm 2014 tại Bệnh viện Bạch Mai, hen phế quản gây lăng phí khoảng 15 triệu năm cuộc sống và khoảng 1% tổng gánh nặng bệnh tật. Chi phí cho điều trị bệnh hen phế quản bằng cả hai căn bệnh là lao và HIV/AIDS cộng lại.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2019, ước tính có 262 triệu người bị hen phế quản và 461.000 ca tử vong do căn bệnh này trên toàn cầu.
Theo BSCK I Trần Văn Bàn - Trưởng khoa Nhi, Bệnh viện đa khoa Hồng Ngọc, bất cứ ai cũng có thể bị hen phế quản nhưng trẻ em là đối tượng dễ mắc hơn cả. Tuy nhiên, hen phế quản lại có các triệu chứng dễ nhầm lẫn so với các bệnh khác về đường hô hấp.
Theo đó, bác sĩ Bàn cho hay, hen phế quản có các triệu chứng điển h́nh là ho, thở kḥ khè, khó thở. Các dấu hiệu này thường xuất hiện khi thay đổi thời tiết hoặc khi trẻ tiếp xúc với dị nguyên gây khởi phát cơn ho như khói thuốc lá, lông động vật, mùi sơn, mùi nước hoa,...
Trẻ thường thở kḥ khè theo từng cơn mà cha mẹ có thể nghe rất rơ. Dấu hiệu khó thở thường xuất hiện khi trẻ vận động quá sức như chạy nhảy quá nhiều.
Bác sĩ Bàn cho biết việc nhận biết các dấu hiệu hen phế quản ở trẻ em là vô cùng quan trọng trong việc tiếp nhận điều trị sớm nhất có thể, tránh những biến chứng nguy hiểm. Cha mẹ nên chú ư tới các dấu hiệu này của con và đưa con tới ngay cơ sở y tế để khám xét kịp thời.
Nguyên nhân
Sự phát triển hen suyễn là do nhiều tác động và phụ thuộc vào sự tương tác giữa các gen nhạy cảm và các yếu tố môi trường.
Các gen nhạy cảm được cho là bao gồm các loại tế bào T-helper loại 1 và 2 (Th1 và Th2), IgE, interleukins (IL-3, -4, -5, -9, -13), yếu tố kích thích tạo bạch cầu đơn nhân (GMC-CSF), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) và gen ADAM33, có thể kích thích cơ trơn đường hô hấp và tăng sinh nguyên bào sợi hoặc điều hoà sự sản sinh cytokine.
Nhân tố môi trường có thể bao gồm những yếu tố sau:
Tiếp xúc với dị nguyên
Chế độ ăn
Yếu tố chu sinh
Các bằng chứng cho thấy có sự liên quan của các chất gây dị ứng trong gia đ́nh (ví dụ: bụi, gián, vật nuôi) và các chất gây dị ứng môi trường khác đối với sự phát triển bệnh ở trẻ em và người lớn. Chế độ ăn ít vitamin C và E và omega-3 có liên quan đến bệnh hen suyễn, cũng như chứng béo ph́. Hen suyễn cũng liên quan đến các yếu tố chu sinh, chẳng hạn như bà mẹ sinh con khi c̣n quá trẻ, dinh dưỡng kém của bà mẹ, trẻ sơ sinh non tháng, trẻ sơ sinh nhẹ cân và thiếu sữa mẹ.
Mặt khác, tiếp xúc với các độc tố sớm trong cuộc đời có thể tạo ra miễn dịch và được bảo vệ. Ô nhiễm không khí không hoàn toàn liên quan đến sự phát triển của bệnh, mặc dù nó có thể khởi phát đợt cấp. Vai tṛ của việc tiếp xúc với khói thuốc lá ở trẻ em đang gây tranh căi, một số nghiên cứu t́m thấy tác động có tính chất góp phần gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và một số th́ ngược lại.
Các thành phần di truyền và môi trường có thể tương tác với nhau, qua đó xác định sự cân bằng giữa ḍng tế bào Th1 và Th2. Trẻ sơ sinh có thể được sinh ra với một khuynh hướng phản ứng miễn dịch tiền dị ứng và tiền viêm Th2, đặc trưng bởi sự tăng trưởng và kích hoạt của bạch cầu ái toan và sản xuất IgE. Sự phơi nhiễm trong thời thơ ấu với vi khuẩn, virus, nội độc tố có thể chuyển cơ thể sang sự phản ứng với Th1, ngăn chặn tế bào Th2 và tạo ra sự dung nạp. Xu hướng ở các nước phát triển với các gia đ́nh có ít trẻ hơn, môi trường trong nhà sạch hơn và việc sử dụng sớm vaccin, kháng sinh có thể làm mất đi sự ức chế Th2 ở trẻ, ức chế dung nạp. Điều đó có thể phần nào giải thích sự gia tăng liên tục tỷ lệ hen suyễn ở các nước phát triển (giả thuyết vệ sinh).
Hội chứng rối loạn chức năng đường thở phản ứng (RADS)
Sự phơi nhiễm trong nhà với oxit nitơ và các hợp chất hữu cơ dễ bay hơi (ví dụ: sơn, dung môi, keo dính) liên quan đến sự phát triển của RADS, một hội chứng giống hen suyễn dai dẳng ở những người không có tiền sử hen xem ). RADS dường như khác biệt với bệnh hen suyễn và đôi khi có thể là một dạng bệnh phổi môi trường. Tuy nhiên, RADS và hen có nhiều điểm tương đồng về lâm sàng (ví dụ như thở kḥ khè, khó thở, ho) và cả hai đều có thể đáp ứng với corticosteroid.
Sinh lư bệnh
Hen suyễn bao gồm:
Co thắt phế quản
Phù nề và viêm đường thở
Tăng phản ứng đường thở với dị nguyên quá mức
Tái cấu trúc đường thở
Ở bệnh nhân hen suyễn, tế bào Th2 và các loại tế bào khác - đặc biệt là bạch cầu ái toan và các tế bào mast, các dưới nhóm CD4+ và bạch cầu trung tính - h́nh thành quá tŕnh viêm thâm nhiễm lan rộng vào biểu mô và cơ trơn đường thở, dẫn đến sự thay đổi đường thở (như sự viêm trợt, xơ hóa dưới biểu mô, tăng sinh mạch, ph́ đại cơ trơn). Ph́ đại cơ trơn làm hẹp đường hô hấp và tăng phản ứng với các dị nguyên, nhiễm trùng, yếu tố kích thích, kích thích phó giao cảm (gây ra chứng viêm thần kinh, như chất P, neurokinin A và peptide liên quan đến gen calcitonin) và các tác nhân gây co thắt phế quản.
Những yếu tố đóng góp thêm vào tăng phản ứng của đường thở bao gồm sự mất chất ức chế co thắt phế quản (yếu tố giăn cơ trơn có nguồn gốc từ biểu mô, prostaglandin E2) và mất các chất khác gọi là endopeptidases chuyển hóa các thuốc co thắt phế quản nội sinh. Tắc nghẽn chất nhầy và tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại biên là những phát hiện cổ điển trong bệnh hen suyễn và có thể là yếu tố góp phần vào quá tŕnh viêm đường thở nhỏ. Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân bị hen suyễn có tăng bạch cầu ái toan.
Yếu tố khởi phát hen
Các tác nhân phổ biến gây ra cơn hen bao gồm:
Các dị nguyên trong môi trường và lao động (rất nhiều)
Nhiễm trùng
Gắng sức
Chất kích thích dạng hít
Cảm xúc
Aspirin
Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD)
Các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm ở trẻ nhỏ bao gồm: virus hợp bào hô hấp, rhinovirus, virus parainfluenza. Ở trẻ lớn hơn và người lớn, nhiễm trùng hô hấp trên (đặc biệt với rhinovirus) và viêm phổi là các yếu tố gây khởi phát phổ biến. Tập thể dục có thể là một yếu tố khởi phát, đặc biệt là trong môi trường lạnh hoặc khô. Các chất gây kích ứng theo đường hô hấp, chẳng hạn như ô nhiễm không khí, khói thuốc lá, nước hoa và các sản phẩm làm sạch thường có liên quan. Cảm xúc như lo lắng, tức giận, và sự kích động đôi khi gây khởi phát cơn hen cấp.
Aspirin là một yếu tố khởi phát lên đến 30% trường hợp bệnh nhân bị hen nặng và <10% của tất cả các bệnh nhân bị hen. Hen nhạy cảm Aspirin thường kèm theo các polyp mũi có tắc nghẽn mũi và xoang.
GERD là một tác nhân thông thường trong một số bệnh nhân hen, có thể thông qua phản ứng co thắt phế quản do axit thực quản hoặc do hít phải axit. Tuy nhiên, điều trị GERD không có triệu chứng (ví dụ, với thuốc ức chế bơm proton) dường như không cải thiện được sự kiểm soát hen.
Viêm mũi dị ứng thường cùng tồn tại với bệnh hen suyễn; không rơ hai bệnh này là biểu hiện khác nhau của cùng một quá tŕnh dị ứng hay liệu viêm mũi là một yếu tố kích hoạt hen suyễn độc lập hay không.
VietBF @ Sưu tầm
https://www.intermati.com/forum/attachment.php?attac hmentid=2004838&stc=1&d=1644734274
Hen phế quản (hay c̣n gọi là hen suyễn) là một bệnh lư đường hô hấp mạn tính xảy ra khi các đường dẫn khí nhỏ trong phổi bị viêm.
Theo thông tin từ Hội nghị tổng kết các hoạt động Dự án Pḥng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản năm 2014 tại Bệnh viện Bạch Mai, hen phế quản gây lăng phí khoảng 15 triệu năm cuộc sống và khoảng 1% tổng gánh nặng bệnh tật. Chi phí cho điều trị bệnh hen phế quản bằng cả hai căn bệnh là lao và HIV/AIDS cộng lại.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2019, ước tính có 262 triệu người bị hen phế quản và 461.000 ca tử vong do căn bệnh này trên toàn cầu.
Theo BSCK I Trần Văn Bàn - Trưởng khoa Nhi, Bệnh viện đa khoa Hồng Ngọc, bất cứ ai cũng có thể bị hen phế quản nhưng trẻ em là đối tượng dễ mắc hơn cả. Tuy nhiên, hen phế quản lại có các triệu chứng dễ nhầm lẫn so với các bệnh khác về đường hô hấp.
Theo đó, bác sĩ Bàn cho hay, hen phế quản có các triệu chứng điển h́nh là ho, thở kḥ khè, khó thở. Các dấu hiệu này thường xuất hiện khi thay đổi thời tiết hoặc khi trẻ tiếp xúc với dị nguyên gây khởi phát cơn ho như khói thuốc lá, lông động vật, mùi sơn, mùi nước hoa,...
Trẻ thường thở kḥ khè theo từng cơn mà cha mẹ có thể nghe rất rơ. Dấu hiệu khó thở thường xuất hiện khi trẻ vận động quá sức như chạy nhảy quá nhiều.
Bác sĩ Bàn cho biết việc nhận biết các dấu hiệu hen phế quản ở trẻ em là vô cùng quan trọng trong việc tiếp nhận điều trị sớm nhất có thể, tránh những biến chứng nguy hiểm. Cha mẹ nên chú ư tới các dấu hiệu này của con và đưa con tới ngay cơ sở y tế để khám xét kịp thời.
Nguyên nhân
Sự phát triển hen suyễn là do nhiều tác động và phụ thuộc vào sự tương tác giữa các gen nhạy cảm và các yếu tố môi trường.
Các gen nhạy cảm được cho là bao gồm các loại tế bào T-helper loại 1 và 2 (Th1 và Th2), IgE, interleukins (IL-3, -4, -5, -9, -13), yếu tố kích thích tạo bạch cầu đơn nhân (GMC-CSF), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) và gen ADAM33, có thể kích thích cơ trơn đường hô hấp và tăng sinh nguyên bào sợi hoặc điều hoà sự sản sinh cytokine.
Nhân tố môi trường có thể bao gồm những yếu tố sau:
Tiếp xúc với dị nguyên
Chế độ ăn
Yếu tố chu sinh
Các bằng chứng cho thấy có sự liên quan của các chất gây dị ứng trong gia đ́nh (ví dụ: bụi, gián, vật nuôi) và các chất gây dị ứng môi trường khác đối với sự phát triển bệnh ở trẻ em và người lớn. Chế độ ăn ít vitamin C và E và omega-3 có liên quan đến bệnh hen suyễn, cũng như chứng béo ph́. Hen suyễn cũng liên quan đến các yếu tố chu sinh, chẳng hạn như bà mẹ sinh con khi c̣n quá trẻ, dinh dưỡng kém của bà mẹ, trẻ sơ sinh non tháng, trẻ sơ sinh nhẹ cân và thiếu sữa mẹ.
Mặt khác, tiếp xúc với các độc tố sớm trong cuộc đời có thể tạo ra miễn dịch và được bảo vệ. Ô nhiễm không khí không hoàn toàn liên quan đến sự phát triển của bệnh, mặc dù nó có thể khởi phát đợt cấp. Vai tṛ của việc tiếp xúc với khói thuốc lá ở trẻ em đang gây tranh căi, một số nghiên cứu t́m thấy tác động có tính chất góp phần gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và một số th́ ngược lại.
Các thành phần di truyền và môi trường có thể tương tác với nhau, qua đó xác định sự cân bằng giữa ḍng tế bào Th1 và Th2. Trẻ sơ sinh có thể được sinh ra với một khuynh hướng phản ứng miễn dịch tiền dị ứng và tiền viêm Th2, đặc trưng bởi sự tăng trưởng và kích hoạt của bạch cầu ái toan và sản xuất IgE. Sự phơi nhiễm trong thời thơ ấu với vi khuẩn, virus, nội độc tố có thể chuyển cơ thể sang sự phản ứng với Th1, ngăn chặn tế bào Th2 và tạo ra sự dung nạp. Xu hướng ở các nước phát triển với các gia đ́nh có ít trẻ hơn, môi trường trong nhà sạch hơn và việc sử dụng sớm vaccin, kháng sinh có thể làm mất đi sự ức chế Th2 ở trẻ, ức chế dung nạp. Điều đó có thể phần nào giải thích sự gia tăng liên tục tỷ lệ hen suyễn ở các nước phát triển (giả thuyết vệ sinh).
Hội chứng rối loạn chức năng đường thở phản ứng (RADS)
Sự phơi nhiễm trong nhà với oxit nitơ và các hợp chất hữu cơ dễ bay hơi (ví dụ: sơn, dung môi, keo dính) liên quan đến sự phát triển của RADS, một hội chứng giống hen suyễn dai dẳng ở những người không có tiền sử hen xem ). RADS dường như khác biệt với bệnh hen suyễn và đôi khi có thể là một dạng bệnh phổi môi trường. Tuy nhiên, RADS và hen có nhiều điểm tương đồng về lâm sàng (ví dụ như thở kḥ khè, khó thở, ho) và cả hai đều có thể đáp ứng với corticosteroid.
Sinh lư bệnh
Hen suyễn bao gồm:
Co thắt phế quản
Phù nề và viêm đường thở
Tăng phản ứng đường thở với dị nguyên quá mức
Tái cấu trúc đường thở
Ở bệnh nhân hen suyễn, tế bào Th2 và các loại tế bào khác - đặc biệt là bạch cầu ái toan và các tế bào mast, các dưới nhóm CD4+ và bạch cầu trung tính - h́nh thành quá tŕnh viêm thâm nhiễm lan rộng vào biểu mô và cơ trơn đường thở, dẫn đến sự thay đổi đường thở (như sự viêm trợt, xơ hóa dưới biểu mô, tăng sinh mạch, ph́ đại cơ trơn). Ph́ đại cơ trơn làm hẹp đường hô hấp và tăng phản ứng với các dị nguyên, nhiễm trùng, yếu tố kích thích, kích thích phó giao cảm (gây ra chứng viêm thần kinh, như chất P, neurokinin A và peptide liên quan đến gen calcitonin) và các tác nhân gây co thắt phế quản.
Những yếu tố đóng góp thêm vào tăng phản ứng của đường thở bao gồm sự mất chất ức chế co thắt phế quản (yếu tố giăn cơ trơn có nguồn gốc từ biểu mô, prostaglandin E2) và mất các chất khác gọi là endopeptidases chuyển hóa các thuốc co thắt phế quản nội sinh. Tắc nghẽn chất nhầy và tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại biên là những phát hiện cổ điển trong bệnh hen suyễn và có thể là yếu tố góp phần vào quá tŕnh viêm đường thở nhỏ. Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân bị hen suyễn có tăng bạch cầu ái toan.
Yếu tố khởi phát hen
Các tác nhân phổ biến gây ra cơn hen bao gồm:
Các dị nguyên trong môi trường và lao động (rất nhiều)
Nhiễm trùng
Gắng sức
Chất kích thích dạng hít
Cảm xúc
Aspirin
Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD)
Các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm ở trẻ nhỏ bao gồm: virus hợp bào hô hấp, rhinovirus, virus parainfluenza. Ở trẻ lớn hơn và người lớn, nhiễm trùng hô hấp trên (đặc biệt với rhinovirus) và viêm phổi là các yếu tố gây khởi phát phổ biến. Tập thể dục có thể là một yếu tố khởi phát, đặc biệt là trong môi trường lạnh hoặc khô. Các chất gây kích ứng theo đường hô hấp, chẳng hạn như ô nhiễm không khí, khói thuốc lá, nước hoa và các sản phẩm làm sạch thường có liên quan. Cảm xúc như lo lắng, tức giận, và sự kích động đôi khi gây khởi phát cơn hen cấp.
Aspirin là một yếu tố khởi phát lên đến 30% trường hợp bệnh nhân bị hen nặng và <10% của tất cả các bệnh nhân bị hen. Hen nhạy cảm Aspirin thường kèm theo các polyp mũi có tắc nghẽn mũi và xoang.
GERD là một tác nhân thông thường trong một số bệnh nhân hen, có thể thông qua phản ứng co thắt phế quản do axit thực quản hoặc do hít phải axit. Tuy nhiên, điều trị GERD không có triệu chứng (ví dụ, với thuốc ức chế bơm proton) dường như không cải thiện được sự kiểm soát hen.
Viêm mũi dị ứng thường cùng tồn tại với bệnh hen suyễn; không rơ hai bệnh này là biểu hiện khác nhau của cùng một quá tŕnh dị ứng hay liệu viêm mũi là một yếu tố kích hoạt hen suyễn độc lập hay không.
VietBF @ Sưu tầm