florida80

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
(TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK AND
CEREBROVASCULAR ACCIDENT)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH


1/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA MỘT CƠN THIẾU MÁU NÃO THOÁNG QUA VÀ MỘT TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO ?

Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA : transient ischemic attack) và Tai biến mạch máu não (CVA : Cerebrovascular accident) chỉ tình trạng thiếu máu cục bộ (ischemia) trong não, đưa đến những triệu chứng liệt thần kinh. Nếu triệu chứng liệt lâm sàng (clinical deficit) biến mất trong 24 giờ, tình trạng thiếu máu cục bộ được gọi là cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA). Nếu liệt vẫn tồn tại vào lúc giờ 24 giờ, mặc dầu nó sẽ biến mất trong vài ngày, tình trạng này được gọi là tai biến mạch máu não (CVA) hay đột qụy (stroke). Thuật ngữ trở nên phức tạp hơn bởi vì 30% đến 50% những bệnh nhân với cơn thiếu máu não thoáng qua được định nghĩa về mặt lâm sàng, có một bất thường thường trực trên CT Scan, MRI hay trong não bộ lúc giải phẫu tử thi. Cơn thiếu máu não thoáng qua có thể là biểu hiện lâm sàng của những vùng nhỏ tế bào chết trong não bộ, mặc dầu không có triệu chứng liệt thần kinh thường trực.

2/ ĐỊNH NGHĨA TIA, RIND, VA CVA.

Những thuật ngữ lâm sàng này mô tả một phổ các hội chứng thiếu máu cục bộ não (cerabral ischemic syndrome).
• Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA : transient ischemic attack hay AIT : accident ischémique transitoire) là một liệt thần kinh kéo dài dưới 24 giờ. Hầu hết các cơn thiếu máu não thoáng qua chỉ kéo dài 15-30 giây.

• Thiếu hụt thần kinh do thiếu máu cục bộ có thể hồi phục (RIND : reversible ischemic neurologic deficit) kéo dài lâu hơn 24 giờ và hoàn toàn biến mất trong vòng một tuần (thường là trong vòng 3 ngày).

• CVA (cerebral vascular accident) hay đột qụy cấp tính (acute stroke) là một bại liệt thần kinh ổn định, có thể biểu lộ sự cải thiện dần dần trong một thời gian dài.


3/ ĐỊNH NGHĨA CHỨNG THOÁNG MÙ (AMAUROSIS FUGAX) ?

Đó là một đợt mù một mắt tạm thời (vài phút đến vài giờ), thường bệnh nhân có cảm tưởng như một bức mành mành cửa sổ kéo qua mắt. Triệu chứng này được gây nên do sự giảm lưu lượng máu đi qua hay do nghẽn mạch động mạch nhãn (ophthalmic artery).

4/ ĐỐI VỚI HẦU HẾT CÁC ĐỘT QỤY THÌ CHẲNG LÀM GÌ ĐƯỢC. THẾ THÌ ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU CÓ LỢI ÍCH GÌ ?

Mặc dầu hồi sức cấp cứu là có thể và chỉ thích hợp đối với một số ít bệnh nhân, các biến chứng của đột qụy và sự tái phát sớm của đột qụy nên được xử trí ở phòng cấp cứu. Về mặt triết lý, điều này tương tự như thái độ xử trí đối với nhồi máu cơ tim. Nguy cơ cao nhất đối với một đột qụy tái phát là xảy ra trong vài ngày và vài tuần đầu sau một đột qụy khởi đầu hay sau một cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA). Điều chủ yếu là bệnh nhân phải được đánh giá một cách thích đáng để xác định nguyên nhân của đột qụy hầu một biến cố thiếu máu cục bộ thứ hai có thể tránh được. Bởi vì nguyên nhân chính xác của đột qụy thường không rõ ràng ở phòng cấp cứu, nên điều trị bằng aspirin hay bằng thuốc kháng đông (heparin) trong một thời gian ngắn, nên được khởi đầu trong lúc bệnh nhân lưu lại ở bệnh viện. Lúc xuất viện, một kế hoạch dài hạn có thể được đặt ra để giúp ngăn ngừa một cơn đột qụy khác.

NHỮNG ĐIỂM THEN CHỐT : NHỮNG CÁCH TỐT NHẤT ĐỂ LÀM GIA TĂNG MỘT ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU CỤC BỘ Ỏ PHÒNG CẤP CỨU

1. Hạ huyết áp, làm phương hại sự thông máu não hơn nữa
2. Lơ là quên cấp nước (rehydrate)
3. Chờ đợi cho bệnh nhân lên phòng rồi mới cho một thuốc chống huyết khối hay chống đông máu
4. Để không điều trị bệnh nhân bị sốt từ nhẹ đến trung bình
5. Để nồng độ đường trong máu vẫn tăng cao

5/ VAI TRÒ CỦA CÁC THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT ĐỐI VỚI ĐỘT QỤY ?

Việc sử dụng TPA (tissue phasminogen activator) đã được chấp thuận vào tháng 6 năm 1996 cho những bệnh nhân với đột qụy do thiếu máu cục bộ (ischemic stroke). Trong một công trình nghiên cứu đưa đến sự chấp thuận của FDA, những bệnh nhân được cho TPA trong vòng 3 giờ sau khi khởi đầu đột qụy, đã có những tiên lượng tốt hơn và không cho thấy gia tăng tỷ lệ tử vong hay tật nguyền nghiêm trọng. Đối với những bệnh nhân đến phòng cấp cứu sớm (hay <2 giờ), đột qụy là một cấp cứu nội khoa, tương tự như chấn thương nặng bởi vì những gì anh làm ở phòng cấp cứu trong giờ đầu có thể ảnh hưởng rất nhiều tiên lượng sau này.

6/ TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỘT QỤY, LÀM THẾ NÀO ĐỂ VIỆC SỬ DỤNG CÁC THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT (THROMBOLYTICS) ĐƯỢC AN TOÀN ?

Trước hết, phải có các hỗ trợ cơ bản như chụp cắt lớp vi tính (CT scan), xét nghiệm, điều trị ở đơn vị điều trị tăng cường (ICU). Thứ hai, những thầy thuốc cấp cứu và các thầy thuốc chuyên khoa thần kinh phải phát triển một phác đồ điều trị đáp ứng nhanh để xử trí đột qụy. Thứ ba, những chỉ định và chống chỉ định cơ bản đối với các thuốc tiêu sợi huyết (thrombolytics), được căn cứ trên những thử nghiệm lâm sàng mới nhất, phải được tuân thủ. Thứ tư, nên thiết lập một kế hoạch hợp lý để xử trí các biến chứng của đột qụy, kể cả xuất huyết. Đối với nhiều bệnh viện, điều này bao gồm việc chuyển bệnh nhân đến đơn vị điều trị tăng cường thần kinh (Neuro-ICU) hay trung tâm giải phẫu thần kinh (neurosurgical center).

7/ CT SCAN GIÚP TÔI QUYẾT ĐỊNH TRONG VIỆC SỬ DỤNG THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT NHƯ THẾ NÀO ?
• Chụp cắt lớp vi tính đã trở nên một khía cạnh quan trọng trong sự chọn lựa điều trị đối với liệu pháp tiêu sợi huyết (thrombolytic therapy). Mặc dầu một scan hoàn toàn bình thường là điều tốt nhất, nhưng sự hiện diện của các đột qụy cũ (nhiều tháng) hay những biến đổi thiếu máu cục bộ ở giai đoạn sớm xảy ra trong những vùng nhỏ, (nhỏ hơn 1/3 địa phận của động mạch não giữa), không chống chỉ định việc cho một thuốc tiêu sợi huyết.


8/ VIỆC CHO CÁC THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT CÓ NGUY HIỂM KHÔNG ?
• Việc sử dụng an toàn TPA (tissue plasminogen activator) đòi hỏi một sự hiểu biết về những nguy cơ xuất huyết. Đáng ghi nhớ nhất là sự sử dụng TPA sau thời hạn 3 giờ. Nhiều thử nghiệm với thuốc tiêu sợi huyết được thực hiện với giới hạn 6 giờ từ lúc khởi đầu đột qụy và đều cho các kết quả âm tính. Các thuốc tiêu sợi huyết bị chống chỉ định nếu có bất cứ một xuất huyết nào, nếu có những dấu hiệu chấn thương mới xảy ra, hoặc một vùng đột qụy lớn (hơn 1/3 địa phận do động mạch não giữa chi phối).


9/ TÔI PHẢI LÀM GÌ NẾU BỆNH NHÂN CAO HUYẾT ÁP ?
• Huyết áp thường cao trong những phút đầu sau đột qụy nhưng giảm đều trong giờ đầu. Một trị số khởi đầu 220/120 mmHg thường giảm xuống mức có thể chấp nhận được 185/110 mmHg vào giờ thứ hai hay thứ ba. Vài trung tâm ấn định mức huyết áp có thể được hạ xuống (ví dụ 15/7 mmHg) bằng thuốc, để tạo điều kiện cho việc sử dụng các thuốc tiêu sợi huyết. Huyết áp nặng và kéo dài, đòi hỏi phải tiêm truyền tĩnh mạch liên tục các thuốc hạ huyết áp, là một chống chỉ định khác.


10/ NGUY CƠ XUẤT HUYẾT NÃO DO TPA ?
• Nguy cơ xuất huyết cao hơn ở những đột qụy có quy mô lớn nhất. Điều này giải thích tỷ lệ tử vong thấp hơn ở nhóm được điều trị bởi vì những bệnh nhân bị đột qụy chết người hay nặng có những tiên lượng xấu, dầu cho họ có được điều trị với thuốc tiêu sợi huyết hay không. Ngay cả trong nhóm này, với điều trị bệnh nhân vẫn tốt hơn. Một nồng độ glucose tăng cao trong máu là một dấu hiệu tiên đoán về khả năng cao bị xuất huyết. Điều này không có nghĩa là các bệnh nhân với lượng đường trong máu tăng cao không nên được điều trị với thuốc tiêu sợi huyết, nhưng nên cần thận trọng hơn, và một nguy cơ lớn hơn nên được dự kiến. Tần số xuất huyết nặng khoảng 6% đối với TPA tĩnh mạch, so với 0,6% không co một điều trị nào. Trong công trình nghiên cứu PROACT, những nguy cơ TPA động mạch là 10% đối với điều trị tiêu sợi huyết và 2% đối với placebo. Những yếu tố chỉ nguy cơ xuất huyết cao hơn là kích thước của đột qụy, nồng độ đường tăng cao, và điều trị bị trì hoãn.

• Cần ghi nhớ rằng phải cần vài năm để thuốc tiêu sợi huyết được chấp nhận trong điều trị nhồi máu cơ tim. Cũng cần cùng quá trình và các dữ kiện tiên lượng lâm sàng bổ sung đối với các thuốc tiêu sợi huyết và bệnh đột qụy.


11/ NHỮNG NGUY CƠ CỦA TRỊ LIỆU VỚI THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT (THROMBOLYTICS) ?

Với sự tuân thủ nghiêm ngặt những hướng dẫn điều trị, nguy cơ bị xuất huyết não có triệu chứng là 6%. Một nửa các trường hợp là tử vong. Nguy cơ xuất huyết trong sọ gia tăng đáng kể nếu các hướng dẫn bị vi phạm. Liệu pháp tiêu sợi huyết có thể được liên kết với một nguy cơ xuất huyết cao hơn nếu điều trị được thực hiện sau 3 giờ, nếu dùng một liều lượng cao hơn hay nếu sử dụng một loại thuốc tiêu sợi huyết khác, nếu aspirin hay heparin được cho trong 24 giờ đầu, hay nếu huyết áp không được duy trì dưới 185/100 mmHg. Mặc dầu các nguy cơ do liệu pháp tiêu sợi huyết được công nhận, nhưng điều trị làm gia tăng 50% khả năng hồi phục rất tốt và làm giảm số bệnh nhân chết hay bị tật nguyền trầm trọng.

12/ VAI TRÒ CỦA ĐIỀU TRỊ TIÊU SỢI HUYẾT BẰNG ĐƯỜNG ĐỘNG MẠCH ?

Trị liệu tiêu sợi huyết bằng đường động mạch (intraarterial thrombolytic therapy) đã được chứng tỏ có lợi ở những bệnh nhân đột qụy với tắc động mạch não giữa (middle cerebral artery) đến 6 giờ sau khởi đầu các triệu chứng. Những ưu điểm tiềm tàng của việc cho bằng đường động mạch (intraarterial) so với đường tĩnh mạch (intravenous) (xác nhận tắc động mạch, những liều lượng thuốc tiêu sợi huyết thấp hơn, tỷ lệ làm thông suốt động mạch bị tắc cao hơn) được đối trọng với những bất lợi (thuốc ít có sẵn để được sử dụng).

Những kết quả của PROCAT Trial đã chứng minh những lợi ích đối với tiêm truyền động mạch thuốc tiêu sợi huyết và đã mình định rằng nhiều bệnh nhân có thể hưởng lợi sau giới hạn 3 giờ. Những công trình nghiên cứu khác đang được thực hiện để xác định tốt hon những bệnh nhân nào nên được chọn lọc để điều trị với phương thức này. Ở những trung tâm đột qụy lớn, phương thức chung là sử dụng TPA tĩnh mạch đối với những đột qụy kích thước nhỏ đến trung bình và dành điều trị tiêu sợi huyết bằng đương động mạch đối với những bệnh nhân bị chống chỉ định đối với TPA tĩnh mạch và những bệnh nhân có những đột qụy rất lớn.

13/ ĐIỀU TRỊ TIÊU HUYẾT KHỐI BẰNG ĐƯỜNG ĐỘNG MẠCH CÓ TỐT HƠN BẰNG ĐƯỜNG TĨNH MẠCH HAY KHÔNG ?

Cho đến khi thử nghiệm lâm sàng so sánh những phương pháp điều trị tiêu sợi huyết này được thực hiện, không có thể có câu trả lời rõ ràng. Những dữ kiện của thử nghiệm PROACT về prourokinase dùng bằng đường tĩnh mạch, cho thấy trong hầu hết các trường hợp, sự tái thông huyết quản (recanalisation) tốt hơn và những tiên lượng tốt hơn ngay cả khi điều trị được bắt đầu sau 4 đến 5 giờ. Dường như kỹ thuật dùng bằng đường động mạch đạt được sự tái thông tốt hơn, nhưng cần thời gian lâu hơn để có thể khởi đầu điều trị. Bởi vì “ Thời gian là não bộ ” ( “ Time is brain ” ), nên sự trì chậm này có thể đi ngược lại những lợi ích.

Điều trị bằng đường động mạch được chấp nhận ở những bệnh nhân với nguy cơ xuất huyết toàn thân do những thay đổi liều lượng. Liều lượng của TPA tĩnh mạch ở người trưởng thành nặng 80 kg là 72 mg. Khi tiêm truyền bằng catheter trong động mạch, tổng liều từ 10 đến 20 mg. Tần số xuất huyết được cho là giống nhau đối với cả hai kỹ thuật, nhưng những nguy cơ toàn thân thấp hơn nhiều với TPA với liều thấp hơn cho bằng đường động mạch. Đó là lý do tại sao những bệnh nhân bị chống chỉ định TPA tĩnh mạch là những ứng viên đối với TPA động mạch.

14/ ĐIỀU GÌ XẢY RA NẾU TÔI ĐIỀU TRỊ CÁI GÌ ĐÓ VỀ SAU HÓA RA KHÔNG PHẢI LÀ ĐỘT QỤY ?

Sau khi chụp cắt lớp vi tính loại trừ các trường hợp xuất huyết, những bệnh có các triệu chứng giống với đột qụy không bị ảnh hưởng khi dùng các thuốc tiêu sợi huyết (thrombolytics). Bệnh thiên đầu thống có biến chứng (complicated migraine), liệt do nguyên nhân tâm thần (psychogenic weakness), liệt sau cơn động kinh (postictal weakness), và cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) không bị ảnh hưởng khi dùng thuốc tiêu sợi huyết.

15/ CẦN CÓ SỰ ƯNG THUẬN CỦA BỆNH NHÂN RỒI MỚI ĐIỀU TRỊ VỚI TPA ?

Có được một sự ưng thuận được đả thông (informed consent), có thể là khó hay không có thể thực hiện được ở những bệnh nhân đột qụy với quy mô cần điều trị với TPA. Những bệnh nhân này thường mất ngôn ngữ (aphasic) (bán cầu trội) hay không chú ý (neglectful) (bán cầu không trội). Một trong hai tình trạng này làm cho cho việc ưng thuận có ý nghĩa có thể có vấn đề hay không có thể thực hiện được. Người nhà có thể bị sốc nên do dự khi đưa ra bất cứ quyết định nào. Trước khi TPA dùng bằng đường tĩnh mạch được chấp thuận bởi FDA, một văn bản thỏa thuận đầy chi tiết của bệnh nhân là không cần thiết.Thái độ chung là nhận được sự ưng thuận của bệnh nhân hay gia đình ở bất cứ mức độ ưng thuận nào có thể được. Nếu không được, hãy xem việc sử dụng TPA như bất cứ thủ thuật cấp cứu khác, với giấy chứng nhận biện minh cho sự lựa chọn điều trị (hoặc là điều trị hoặc không điều trị với TPA) trong từng trường hợp.

16/ TẠI SAO CẦN CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH TRONG KHI BỆNH NHÂN ỔN ĐỊNH VÀ RÕ RÀNG ĐÃ BỊ MỘT CƠN ĐỘT QỤY ?

Trong hầu hết các trường hợp, chụp cắt lớp vi tính (CT scan) ở một bệnh nhân bị đột qụy rõ rệt, mang lại rất ít thông tin. Trong 5% đến 10% các trường hợp, bại liệt là do xuất huyết, khối u, hay áp-xe. Bởi vì điều trị bằng thuốc kháng đông hay kháng tiểu cầu ở các bệnh nhân này có thể gây tai họa, vì vậy nên khuyên chụp cắt lớp vi tính ở tất cả các bệnh nhân bị đột qụy và cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) trước khi bắt đầu một điều trị như thế.

NHỮNG ĐIỀM THEN CHỐT : NHỮNG CHỈ ĐỊNH ĐỐI VỚI CHỤP MẠCH MÁU QUY ƯỚC ( CONVENTIONAL ANGIOGRAPHY)

1. Để xác nhận vị trí cơ thể học và tính chất của các phình mạch và những dị dạng động tĩnh mạch
2. Khi còn mơ hồ
3. Khi một thủ thuật can thiệp như angioplasty, stenting, hay phương pháp làm tan cục máu đông trực tiếp sẽ cần thiết
4. Khi protocol chụp hình ảnh không xâm nhập ,sử dụng CT,MRI, hay siêu âm không được thích đáng.

17/ VAI TRÒ CỦA CHỤP CỘNG HƯỞNG TỪ (MRI) TRONG ĐỘT QỤY LÀ GÌ ?

Nói chung, chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI) chỉ được chỉ định khi nó có thể trả lời một câu hỏi đặc biệt mà chụp cắt lớp vi tính (CT scan) không thể có. Đột qụy do thiếu máu cục bộ (ischemic stroke) thường không biểu hiện trên chụp cắt lớp vi tính hay chụp cộng hưởng từ hạt nhân trong vòng vài giờ đầu. Chụp cắt lớp vi tính được dùng trong những giờ đầu để loại trừ những quá trình bệnh lý khác (xuất huyết, khối u, áp-xe) ; Về điểm này chụp cắt lớp vi tínhcũng làm tốt như chụp cộng hưởng từ hạt nhân. Chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ hạt nhân có thể cho hình ảnh đột qụy một cách đầy đủ vào ngày thứ 5 đến thứ 7. Những đột qụy nhỏ hơn (nghĩa là nhẹ hơn) có thể được thấy tốt hơn với chụp cộng hưởng từ hạt nhân, nhưng tính đặc hiệu là một vấn đề. Chụp cộng hưởng từ hạt nhân là một thăm dò được lựa chọn để chụp hình một đột qụy (hay bất cứ cái gì khác) trong hố sau (thân não và tiểu não).

Chụp cộng hưởng từ hạt nhân có ưu điểm là có khả năng tốt hơn chụp hình các nhồi máu gây nên bởi những huyết quản nhỏ, ví dụ nhồi máu ổ khuyết (lacunar infarct). Chụp cộng hưởng từ hạt nhân có khuynh hướng có tính đặc hiệu kém, bởi vì các bệnh nhân với các yếu tố nguy cơ huyết quản điển hình thường có nhiều bất thường có tín hiệu cao trong chất trắng do đột quỵ hay do những thay đổi liên quan với tuổi tác. Một kiến thức sâu rộng về cơ thể học thần kinh thường có thể cho phép nhận diện triệu chứng bất thường nhờ MRI scan.

Khi kỹ thuật chụp cộng hưởng từ hạt nhân và chụp cắt lớp vi tính được cải thiện, chúng ta có thể có khả năng dùng một trong hai dạng kỹ thuật như là thăm dò độc nhất để xem xét não bộ, hệ mạch máu trong sọ, hệ mạch máu ngoài sọ, và lưu lượng máu của não bộ. Những kỹ thuật thăm dò này cần chứng tỏ rằng thông tin muốn tìm kiếm là đáng mất thêm thời gian và phí tổn trước khi việc sử dụng chúng có thể trở nên thường quy đối với tất cả các đột qụy.

18/ KHI NÀO ANGIO CT SCAN (CTA : COMPUTED TOMOGRAPHY ANGIOGRAPHY) HAY ANGIO IRM (MRA : MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY) ĐƯỢC CHỈ ĐỊNH ?

Thông tin do CTA hay MRA mang lại có thể hữu ích trên lý thuyết, nhưng tiếc thay những thăm dò này chiếm quá nhiều thời gian trong thực hành (đặc biệt là MRA). Vài cơ sở thực hiện một cách thường quy CTA với CT, chỉ thêm hơn vài phút. Điều này hữu ích nếu bệnh nhân được chọn lọc để can thiệp tĩnh mạch hay động mạch. Tuy nhiên nhiều trung tâm khác sử dụng kích thước của đột qụy cũng như những chống chỉ định đối với TPA tĩnh mạch để chọn lọc ai cần một can thiệp động mạch.

19/ CÓ NÊN CHO STEROIDS Ở MỘT BỆNH NHÂN VỚI ĐỘT QỤY HAY KHÔNG ?

Không. Mặc dầu steroids có hiệu quả đối với phù não liên kết với khối u và áp-xe, nhưng steroids không có tác dụng trong đột qụy do thiếu máu cục bộ. Phù nề gây nên bởi một đột qụy là phức tạp hơn phù nề gây nên bởi khối u. Do một vài báo cáo thành công, steroids đôi khi được sử dụng, trong những đột qụy lớn, đe dọa mạng sống (large, life-threatening stroke), như là một hành động tuyệt vọng. Những cố gắng tương tự, với sự sử dụng barbiturates, gây mê tổng quát, naloxone, các chất phong bế kênh calcium (calcium channel blockers), hay làm loãng máu (hemodilution) nhằm làm giảm mức độ nghiêm trọng của đột qụy, đều không đáp ứng sự mong đợi.

20/ NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO NÊN ĐƯỢC MONITORING ?

Ở những bệnh nhân với cơn thiếu máu não thoáng qua hay đột qụy mà nguyên nhân không được biết đến hay những bệnh nhân với các nguy cơ tim không chắc chắn, có thể cần monitoring trong một thời gian ngắn (1 ngày) :[list type=decimal][li]Monitoring làm gia tăng khả năng nhận diện một loạn nhịp tim (cardiac arrhythmia) hay thiếu máu cục bộ cơ tim (cardiac ischemia).[/li]
[li]Monitoring trong đơn vị điều trị tăng cường (ICU) cho phép theo dõi sát những dấu hiệu thần kinh.[/li][/list]Những bệnh nhân với một cơ chế gây đột qụy được xác định rõ và một sinh lý tim ổn định thường không cần monitoring ở đơn vị điều trị tăng cường hay tim.

21/ CÒN VỀ HẠ THÂN NHIỆT ?

Không còn nghi ngờ gì nữa hạ thân nhiệt (hypothermia) có hiệu quả cứu não bộ trong khung cảnh ngừng tim hay những bối cảnh hạ huyết áp hay ngừng tuần hoàn trong khi mổ. Bởi vì khó làm lạnh một con người so với một con chuột phòng thí nghiệm, những thử nghiệm lam sàng để chứng tỏ một lợi ích trong đột qụy thiếu máu cục bộ và hướng dẫn sự sử dụng nó một cách an toàn, đã chưa được hoàn thành. Ở điểm này, có một sự nhất trí rằng tránh sốt trong ngày đầu hay sau đột qụy rõ ràng là có lợi. Sau đó, việc xác định hạ thân nhiệt bao nhiêu và phải được thực hiện sớm như thế nào, không được rõ ràng, và không có gì hơn là lý thuyết để hướng dẫn sự chọn lọc bệnh nhân.

22/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC BỆNH NHÂN ĐỘT QỤY ĐỀU CẦN MỘT SIÊU ÂM TÂM KÝ (EHOCARDIOGRAM) ?

Không, nhưng cần xác định cơ chế gây đột qụy ở tất cả các bệnh nhân. Siêu âm tim (cardiac ultrasound), hoặc qua ngực (transthoracic) hay qua thực quản (transesophageal), đã cho thấy rất nhiều nguồn xuất phát từ tim có khả năng gây nên các nghẽn mạch (emboli). Những nguồn thông thường gồm có rung nhĩ, van nhân tạo (prosthetic valves), viêm nội tâm mạc, và các huyết khối thành tim (mural thrombi), và những nguồn hiếm hơn như các nghẽn mạch nghịch lý (paradoxic emboli) đi qua các lỗ bầu dục không được đóng kín (patent foramen ovale). Những nạn nhân trẻ bị đột qụy (<45 tuổi ) có tỷ lệ bị lỗ bầu dục không được đóng kín, một đến ba lần cao hơn những người chứng cùng lứa tuổi, điều này gợi ý rằng những bất thường tim bẩm sinh này có một vai trò quan trọng trong việc gây nên đột qụy.

23/ LÀM SAO CÓ THẾ NGĂN NGỪA ĐỘT QỤY XẢY RA Ở PHÒNG CẤP CỨU ?

Ở phòng cấp cứu, hai nhóm bệnh nhân có thể được nhận diện trước khi một đột qụy xảy ra.[list type=decimal][li] Nhóm thứ nhất gồm những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim cấp tính. Hầu hết các nghẽn mạch (emboli) liên kết với nhồi máu cơ tim xảy ra chẳng bao lâu sau khi bị nhồi máu. Những bệnh nhân với nhồi máu thành trước cơ tim (anterior wall MI) có nguy cơ cao nhất. Sự can thiệp thích đáng với điều trị kháng đông (anticoagulation) hay liệu pháp kháng tiểu cầu (antiplatelet therapy) ở phòng cấp cứu có thể ngăn ngừa một đột qụy xảy ra vài giờ sau đó.[/li]
[li]Nhóm thứ hai bao gồm những bệnh nhân bị đa chấn thương. Những bệnh nhân này nổi tiếng là dễ bị một đột qụy trong bệnh viện sau khi “ mạng sống đã được cứu thoát ”. Nguy cơ cao nhất của đột qụy có liên quan với chấn thương là ở những bệnh nhân bị chấn thương trực tiếp vào các động mạch cảnh hay đốt sống. Động mạch đốt sống đặc biệt dễ bị thương tổn do những cử động nhanh của đầu. Những gãy xương mặt đã được liên kết với một nguy cơ thương tổn động mạch cảnh cao hơn, dẫn đến tắc động mạch cảnh, lóc động mạch cảnh (carotid dissection), hay nghẽn mạch động mạch-động mạch (artery-to-artery embolism). Nhận biết các bệnh nhân có nguy cơ cao và chụp mạch sớm cho phép những biện pháp phòng ngừa, như điều trị kháng đông, được thiết đặt nếu không có các chống chỉ định. [/li][/list]24/ NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ ĐỘT QỤY HAY CƠN THIẾU MÁU NÃO THOÁNG QUA CÓ ĐƯỢC CHO PHÉP ĂN UỐNG KHÔNG ?

Hầu hết những bệnh nhân đột qụy và cơn thiếu máu não thoáng qua có thể nuốt không khó khăn. Đối với những bệnh nhân có sự phát ngôn khó khăn hay sự tỉnh táo bị giảm sút hay những bệnh nhân đã có những đột qụy rất lớn (large strokes), không nên cho ăn hay uống gì bằng đường miệng cho đến khi đã được thăm dò xét nghiệm. Khó nuốt do nguyên nhân thần kinh được trắc nghiệm với chất lỏng tốt hơn là với chất rắn. Mặc dầu sự dinh dưỡng có thể được trì hoãn cho đến khi bệnh nhân được nhận vào giường bệnh, nhưng cần cho bệnh nhân uống thuốc thường lệ trong lúc chờ đợi.

25/ ĐIỀU TRỊ NÀO ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỂ NGĂN NGỪA MỘT ĐỘT QỤY Ở NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI CƠN THIẾU MÁU NÃO THOÁNG QUA (TIA) HAY ĐÃ BỊ ĐỘT QỤY TRƯỚC ĐÂY ?

Aspirin vẫn là thuốc phổ biến nhất được sử dụng để ngăn ngừa đột qụy thứ phát. Liều lượng chuẩn là 325 hay 81mg mỗi ngày. Có những tác giả chủ trương cho aspirin với liều lượng cao, nhưng những liều lượng cao hơn gây những tác dụng phụ dạ dày-ruột hơn, trong khi đó lại không có bằng cớ về một lợi ích lớn hơn.

26/ ASPIRIN ĐƯỢC CHO BAO NHIÊU LÀ ĐỦ ĐỂ NGĂN NGỪA ĐỘT QỤY ?

Mặc dầu lúc đầu aspirin được cho 4 viên mỗi ngày, sau đó 3 viên mỗi ngày, nhưng bằng cớ chứng tỏ rằng 1 viên aspirin mỗi ngày cũng có hiệu quả như aspirin cho với liều lượng cao hơn. Có thể giảm liều lượng này hơn nữa để ngay cả aspirin với những liều lượng thấp hơn (ví dụ 80mg/ngày, 1 viên 3 lần mỗi tuần) có thể trở nên điều trị chuẩn. Giảm liều lượng aspirin có thể làm giảm nguy cơ xuất huyết dạ dày-ruột và có lẽ xuất huyết não. Nơi một vài bệnh nhân có các tiểu cầu tăng khả năng kết tụ (hyperaggregable), cần cho aspirin với liều lượng cao hơn để phong bế một cách hiệu quả sự kết tụ tiểu cầu (platelet aggregation). Không có những chỉ dẫn đặc hiệu về ai sẽ cần một liều lượng aspirin cao hơn hay ai sẽ dùng thuốc kháng tiểu cầu. Hãy dành aspirin với liều lượng cao hay những thuốc kháng tiểu cầu cho những bệnh nhân không thành công với aspirin liều lượng thấp, những bệnh nhân trẻ, hay những bệnh nhân không có những yêu tố nguy cơ điển hình đối với đột qụy .

27/ NHỮNG THUỐC KHÁNG TIỂU CẦU NÀO KHÁC VỚI ASPIRIN ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỂ PHÒNG NGỪA ĐỘT QỤY ?

Clopidrogel (Plavix) 75 mg mỗi ngày có hiệu quả hơn aspirin trong việc ngăn ngừa những sự cố do thiếu máu cục bộ (đột qụy, nhồi máu cơ tim, và chết huyết quản). Tỷ lệ giảm nguy cơ là 8-9%. Clopidogrel được chỉ định ở những bệnh nhân không chịu được aspirin và nên được xét đến ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, ví dụ, những bệnh nhân thất bại với điều trị aspirin đơn độc.

Aspirin kết hợp với dipyridamole (Persantine) có tác dụng kéo dài, là một chế độ phòng ngừa đột quỵ thứ phát có hiệu quả khác. Lợi ích của hai thứ thuốc được cộng lại trong phối hợp này. Đau đầu là tác dụng phụ thông thường nhất, có thể được quy cho sự hiện diện của dipyridamole.

Ticlopidine (Ticlid) là một chất đối kháng với thụ thể adenosine phosphate của tiểu cầu, về cấu tạo hóa học có liên quan với clopidogrel. Thuốc có một hiệu quả ưu việt hơn so với aspirin, nhưng những tác dụng phụ như nổi ban, tiêu chảy, và giảm bạch cầu trung tính làm cho sự theo dõi công thức máu là cần thiết. Vì những lý do này, ticlopidine hiếm khi được sử dụng như thuốc được chọn lựa đầu tiên.

28/ NHỮNG THUỐC KHÁNG TIỂU CẦU (ANTIPLATELET AGENTS) MỚI CÓ LỢI ÍCH NÀO ?

Thienopyridines (clopidogrel và ticlopidine) tác dụng tốt hơn aspirin khoảng 10%. Chỉ định chủ yếu là các bệnh nhân không dung nạp được aspirin. Clopidrogel (Plavix) hơi an toàn hơn ticlopidine (Ticlid) và không đòi hỏi xét nghiệm máu thường quy, vì vậy đó là một lựa chọn được ưa thích. Do các dữ kiện chứng tỏ tác dụng làm thông suốt của các stent tim, nên sự phối hợp của một trong những tác nhân này (clopidogrel hay ticlopidine) với aspirine, thay vì aspirine đơn độc, đã trở nên phổ biến ở những bệnh nhân đột qụy được cho là có nguy cơ cao, hay ở những bệnh nhân không thành công khi dùng aspirin đơn độc.

Dipyridamole (Persantine), trong những năm 1970 là thuốc thường được phối hợp với aspirin, đã bị bỏ không dùng nữa trong những năm 1980 bởi vì các nghiên cứu đã không nhận thấy một lợi ích nào. Hai thử nghiệm mới đây của Châu Âu (ESPS-1 và ESPS-2) đã khơi lại niềm hy vọng rằng sự phối hợp aspirin/dipyridamole có thể có một giá trị nào đó dưới dạng tác dụng chậm. Bởi vì những dữ kiện này không nhất quán từ thử nghiệm này qua thử nghiệm khác, nên việc phối hợp dipyridamole/aspirin cần được kiểm tra.

29/ VAI TRÒ CỦA CẮT BỎ NỘI MẠC ĐỘNG MẠCH CẢNH(CAROTID ENDARTERECTOMY) TRONG BỆNH MẠCH MÁU NÃO ?

Cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) đã được chứng tỏ là có tác dụng ngăn ngừa đột qụy thiếu máu cục bộ tái diễn (recurrent ischemic stroke) ở những bệnh nhân với hẹp động mạch cảnh mức độ cao (high-grade carotid stenosis). Ở những bệnh nhân có triệu chứng với hẹp động mạch cảnh trong (internal carotid stenosis) ở mức 70% hoặc hơn, thì phẫu thuật làm giảm nguy cơ bị đột qụy về sau này. Lợi ích do phẫu thuật ít hơn ở những bệnh nhân có triệu chứng với hẹp 50-70%. Những thương tổn dưới 50% tốt hơn nên được điều trị nội khoa. Một lợi ích của cắt nội mạc động mạch cảnh cũng đã được chứng tỏ đối với những bệnh nhân không có triệu chứng với hẹp động mạch cảnh ở mức 60% hoặc lớn hơn, nhưng sự giảm tuyệt đối nguy cơ đột qụy nhỏ hơn nhiều.

30/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO ẢNH HƯỞNG LỢI ÍCH CỦA CẮT BỎ NỘI MẠC ĐỘNG MẠCH CẢNH ?

Tỷ lệ bệnh tật và tử vong do phẫu thuật là những yếu tố chủ chốt xác định lợi ích của phẫu thuật động mạch cảnh. Hiệu quả của cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh có một tỷ lệ bệnh tật và tử vong 6% hay thấp hơn đối với bệnh động mạch cảnh có triệu chứng (symptomatic carotid disease) và 3% hay thấp hơn đối với bệnh không có triệu chứng. Lợi ích của phẫu thuật có thể mất khi mức độ bệnh tật và tử vong vượt quá những tỷ lệ này.

31/ PHẪU THUẬT ĐỘNG MẠCH CẢNH (CAROTID SURGERY) CÓ THẬT SỰ CÓ HIỆU QUẢ KHÔNG ?

Vâng, đối với những bệnh nhân có triệu chứng (symptomatic patients). 3 thử nghiệm cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) đã báo cáo những kết quả trong điều trị những bệnh nhân có triệu chứng. Những bệnh nhân với hẹp động mạch cảnh (carotid stenosis) ở mức bằng hoặc lớn hơn 70%, nhờ phẫu thuật, đã có sự giảm nguy cơ 71% vào tháng thứ 24 (công trình nghiên cứu NASCET: North American Symptomatic Carotid Trial). Những kết quả này được xác nhận bởi European Carotid Surgery Trial. Công trình nghiên cứu NASCET xác nhận rằng phẫu thuật có một vai trò đối với những bệnh nhân với hẹp động mạch cảnh ở mức độ vừa phải (50% đến 69%), nhưng những lợi ich của phẫu thuật trong trường hợp này là khiêm tốn.

Có sự tranh cãi đáng kể về tính hữu ích của phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) trong trường hợp hẹp động mạch cảnh không có triệu chứng (asymptomatic carotid stenosis) hay hẹp động cảnh có triệu chứng ở mức độ vừa phải. Công trình nghiên cứu ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) đã cho thấy một lợi ích (11% đến 5%) trong 5 năm đối với phẫu thuật.

32/ KHI NÀO ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG TRONG BỆNH MẠCH MÁU NÃO ?

Vai trò của điều trị kháng đông (anticoagulation) trong bệnh mạch máu não rất gây tranh cãi. Các thầy thuốc thần kinh nhất trí rằng điều trị kháng đông chủ yếu có lợi trong sự ngăn ngừa đột qụy do nghẽn mạch (embolic stroke) xuất phát từ tim. Sau một lần đầu bị nghẽn mạch não (cerebral embolus) xuất phát từ tim, bệnh nhân có nguy cơ cao bị những nghẽn mạch não tiếp theo, đặc biệt là trong vài ngày hoặc vài tuần lễ sau đó, và có bằng cớ gợi ý rằng việc điều trị kháng đông ngay sau tai biến làm giảm nguy cơ xảy ra tái phát. Mặc dầu điều trị kháng đông sẽ có khả năng làm trở nặng một đột qụy bằng cách biến hóa tình trạng thiếu máu cục bộ (ischemia) thành tình trạng xuất huyết, nhưng các dữ kiện gợi ý rằng nguy cơ của sự trở nặng này thấp hơn so với những lợi ích trong việc ngăn ngừa các nghẽn mạch tái phát.

33/ ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG CÓ CÒN HIỆU QUẢ KHÔNG ?

Không rõ là điều trị kháng đông (anticoagulation) có thật sự hiệu quả hay không.Tuy nhiên heparin cho bằng đường tĩnh mạch và warfarin vẫn được dùng phổ biến để ngăn ngừa sự tạo thành và sự làm nghẽn mạch (embolization) của những huyết khối đỏ có kích thước lớn (large red thrombus) hay các huyết khối nghẽn mạch (thromboemboli). Nhiều người ít có khuynh hướng dùng heparin, ngoại trừ ở bệnh nhân có nguy cơ cao. Heparin được sử dụng để phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu (deep venous thrombosis). Những lợi ích của warfarin trong rung nhĩ vẫn nổi bật, với giảm nguy cơ 70%, bao gồm giảm các đột qụy lớn và gây tử vong. Việc sử dụng warfarin đối với van nhân tạo (prosthetic valve), lóc động mạch chủ (aortic dissection), và tình trạng tăng đông máu (hypercoagulable state) vẫn hợp lý.

34/ VAI TRÒ CỦA ĐIỀU TRỊ VỚI COUMADIN TRONG BỆNH MẠCH MÁU NÃO ?

Coumadin là điều trị phòng ngừa được chọn lựa ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị nghẽn mạch do tim (cardiogenic emboli). Lý tưởng nhất, coumadin nên được bắt đầu lúc bệnh nhân được điều trị với heparin chuẩn (standard heparin) hay heparin trọng lượng phân tử thấp (low-molecular weight heparin). Trong sử dụng lâu dài, coumadin có hiệu quả làm giảm nguy cơ đột qụy trong trường hợp rung nhĩ không phải do van tim (nonvalvular atrial fibrillation), cũng như trong rung nhĩ có liên hệ với bệnh van do thấp (rheumatic valvular-related atrial fibrillation) và huyết khối trong tim (intracardiac thrombus). Lợi ích của coumadin tùy thuộc vào nguy cơ đột qụy so với nguy cơ xuất huyết quan trọng trong khi được điều trị với coumadin. Mặc dầu mục tiêu của điều trị với coumadin là đạt được INR (international normalized ratio) 2-3 trong hầu hết các trường hợp, nhưng tỷ số này có thể cao hơn đối với những bệnh nhân với van tim cơ học (mechanical cardiac valves), và có thể thấp hơn đối với những bệnh nhân rất già hay những người có nguy cơ bị biến chứng xuất huyết cao hơn. Nguy cơ xuất huyết có liên quan với cường độ của điều trị kháng đông.

35/ VAI TRÒ CỦA ANGIOPLASY HAY STENT TRONG ĐỘT QỤY ?

Với những catheter cỡ nhỏ và những thiết bị bảo vệ vật nghẽn mạch (embolus) được đưa về phía dưới của chỗ hẹp, angioplasty vối stenting hiện nay là phương pháp được chấp nhận đối với những bệnh nhân có nguy cơ với gây mê tổng quát và ngoại khoa. Những công trình nghiên cứu khác đang được tiến hành đẻ xem những phương pháp này có thể được xem là tương đương hay không với cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) ỏ những bệnh nhân được mô tả trong những thử nghiệm NASCET ve ACAS.

36/ CÓ VAI TRÒ NÀO ĐỐI VỚI ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG CHỨNG ĐỘT QỤY TRONG PHÒNG CẤP CỨU ?

Vì lãnh vực này không được nghiên cứu kỹ, phải có một lựa chọn. Những thuốc chống tiểu cầu, héparine non fractionnée, héparine có trọng lượng phân tử thấp, hay không điều trị (đối với những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết cao) là những lựa chọn thường được dùng nhất căn cứ trên nguy cơ tái phát và cơ chế của đột qụy. Một hội chần ngắn ngủi giữa thầy thuốc chuyên khoa cấp cứu và thầy thuốc nhận bệnh (Admitted Physician) cũng đủ để chọn một kế hoạch điều trị thích hợp.

NHỮNG ĐIỀM THEN CHỐT : NHỮNG CHỈ ĐỊNH CÙA ĐIỀU TRỊ CHỐNG ĐÔNG MÁU
1. Rung nhĩ
2. Các van tim cơ học
3. Tình trạng tăng đông máu
4. Nghẽn mạch tái phát mặc dầu điều trị chống tiểu cầu
5. Bảo vệ trong thời gian ngắn do vỡ nội mạc như lóc hay thương tổn nội mạc do catheter

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(15/11/2008 ) Update : 15/4/2012

Attached Thumbnails